度数猛涨未必全怪用眼！复旦团队证实：肠道菌群可调控高度近视进展

当下，近视已是全球性公共卫生难题。世卫组织预测，2050 年全球近半数人口将受近视困扰，其中高度近视风险最为凶险，极易诱发视网膜脱离、青光眼、黄斑病变等致盲并发症。

长期以来，近视防控的目光大多聚焦于用眼习惯与眼球局部干预，配镜、角膜塑形等手段仅能矫正视力，难以从根源遏制眼轴异常拉长。而随着肠 - X 轴研究持续推进，

肠道微生态或成为破解高度近视长效防治难题的全新突破口。

复旦大学附属眼耳鼻喉科医院竺向佳、卢奕教授团队在《Cell Discovery》杂志。发表重磅研究，Gut microbiota-derived indole-3-acetic acid suppresses high myopia

progression by promoting type I collagen synthesis. 首次证实肠道菌群代谢可调控高度近视进展，挖掘出核心代谢物吲哚-3-乙酸（3-IAA）的护眼机制，全新的

“肠道-眼轴”通路，为高度近视靶向防治提供了创新性学术方向与应用可能。

01研究背景：打破近视认知局限

既往研究普遍认为，近视进展主要由遗传、近距离用眼过度等因素驱动。但随着微生态医学发展，“肠-器官轴”理论被不断证实，肠道菌群作为人体核心代谢、免疫调控系统，

可通过代谢产物远程调控全身器官功能。

基于此，研究团队提出创新假说：肠道菌群失衡或许是高度近视进展的关键隐性诱因，其代谢紊乱可能破坏眼球巩膜结构稳态，加速眼轴拉长，这也为本研究的开展奠定了核心理论基础。

02 研究核心：层层验证肠—眼关联机制

本次研究结合临床样本、动物模型、细胞实验三重验证，逻辑严谨、结论可靠，完整厘清了肠道菌群影响高度近视的核心通路。

1. 临床样本筛选：锁定核心差异代谢物

研究人员对比分析高度近视患者与健康人群的粪便、血浆样本，发现高度近视患者存在明显肠道菌群失调，有益菌丰度显著降低。其中，菌群代谢色氨酸产生的吲哚-3-乙酸（3-IAA）

在患者体内大幅下调，且其浓度与近视严重程度、眼轴长度呈显著负相关，成为连接肠道微生态与眼部健康的核心标志物。

2. 动物实验佐证：确认因果调控关系

为排除关联性干扰，团队通过近视模型小鼠开展验证实验。对小鼠补充外源3-IAA、移植健康肠道菌群两种干预后，小鼠眼轴过度增长被显著抑制，近视进展速度大幅放缓。

实验直接证实，3-IAA是延缓高度近视进展的关键活性物质。

3、细胞机制深挖：阐明分子作用原理

巩膜的韧性与厚度是维持眼球形态、抑制眼轴增长的核心，而I型胶原蛋白是巩膜组织的主要结构成分。团队进一步机制研究发现，3-IAA可激活转录因子SP1，促进其与COL1A1基因

启动子结合，显著提升巩膜成纤维细胞I型胶原蛋白合成效率。通过加固巩膜“结构骨架”，有效避免巩膜变薄、眼球扩张，从分子层面阻断近视恶化。

03 核心研究结论

研究完整梳理出高度近视全新发病通路：肠道菌群失衡→有益菌减少→血浆3-IAA代谢水平下降→巩膜I型胶原蛋白合成不足→巩膜结构薄弱、眼轴异常拉长→高度近视持续进展。

反之，修复肠道菌群稳态、补充核心代谢物3-IAA，可有效加固巩膜、遏制近视发展。

04 学术价值与应用展望

本研究突破了传统近视防治的单一眼部干预思维，首次建立肠微生态-代谢物-眼轴发育的全新调控体系，具有重要的学术创新价值。在临床应用层面，该成果为高度近视防控提供了

全新靶点，未来有望通过益生菌调理、靶向代谢物补充、膳食干预等方式，打造全身性、预防性的近视防治新方案。

05 结语

眼睛健康从不局限于眼部养护，人体是相互关联的有机整体。这项前沿研究再次印证，肠道微生态稳态是全身健康的基石。未来，依托微生态医学的持续发展，个性化、

全身性的近视防治方案，或将成为守护青少年视力的核心新方式。