肥胖及节食后体重反弹是当前突出的公共卫生问题。既往研究发现，肠道菌群在人体能量代谢和体重调节中发挥重要作用。本综述聚焦于“Fecal microbiota transplantation mitigates postdieting weight regain in mice by modulating the gut-liver axis” 这一研究，探讨粪菌移植（FMT）通过调节肠-肝轴对小鼠节食后体重反弹的影响。

节食后体重反弹是肥胖治疗中常见且棘手的问题。肠道菌群作为能量代谢的关键因素，其失衡会干扰正常代谢过程。FMT作为一种新兴的调节肠道菌群的方法，在多种疾病治疗中展现出潜力，包括代谢紊乱相关疾病。

该研究采用小鼠作为实验对象，将其分为不同组别，包括对照组、节食组以及节食后接受FMT组。通过特定饮食历史的供体小鼠粪便样本进行FMT操作。在实验期间，研究人员对小鼠的体重、脂肪含量、葡萄糖耐量和肝功能等指标进行了全面监测。

结果显示，与未接受FMT的节食组小鼠相比，接受FMT的小鼠体重反弹明显减少。同时，FMT组小鼠的葡萄糖代谢和胰岛素敏感性得到改善。进一步研究发现，FMT通过调节肠道菌群的组成和功能，影响肠-肝轴，进而对肝脏代谢产生积极效应，减少肝脏脂肪积累。关键发现显著减轻体重反弹FMT干预组小鼠在恢复高脂饮食后，体重反弹幅度较对照组降低30%-40%。体脂积累减少，能量消耗增加。

肠道菌群重塑FMT恢复节食导致的菌群紊乱，增加Akkermansia muciniphila（具有代谢保护作用的菌种）。降低厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）比值，改善肠道屏障功能。

肠-肝轴调控机制胆汁酸代谢改变：FMT增加次级胆汁酸（如熊去氧胆酸，UDCA），激活肝脏FXR受体，抑制脂肪合成。肝脏基因表达：下调脂质合成相关基因（如SREBP-1c），上调脂肪酸氧化基因（如PPARα）。

代谢炎症改善FMT减少肠道LPS（内毒素）入血，降低肝脏和脂肪组织的炎症因子（TNF-α、IL-6）。